CONSECUENCIAS DEL CAMBIO CLIMÁTICO.

Últimamente, numerables enfermedades infecciosas están provocando múltiples pérdidas económicas, sobre todo para los ganaderos, ya que, los animales son los principales transmisores de enfermedades.

Debido a las emisiones de gases, la Tierra está sufriendo un gran cambio respecto a temperatura, presión, desastres naturales… Éstos cambios han provocado la reaparición de nuevas enfermedades que ya existieron con anterioridad hace miles de años. Un descubrimiento importante fue el de Chantal Abergel y Jean-Michel Clavirie, los cuales estudiaron en la Universidad de Marsella (Francia); estos investigadores descubrieron un virus, Pithovirus sibericum, que provenía del permafrost de Siberia; dicho virus se encontraba congelado desde hace unos 30.000 años y fue encontrado a 30 metros de profundidad cuando fueron expuestos a amebas. Los investigadores se percataron de la presencia del virus cuando las amebas comenzaron a morir. Este virus es uno de los más grandes encontrados hasta el momento. El virus fue descongelado y  la Acanthamoeba, una ameba, se introdujo en el virus, tras la introducción de éste, comenzó a multiplicarse innumerables veces. Tras esto, la Acanthamoeba murió debido a la reproducción del virus (ciclo lítico), lo que provocó su rotura. Las investigaciones han asegurado que este virus no supone un riesgo para personas ni animales.

El descubrimiento de este virus, el cual revivió debido a los cambios del planeta, ha aumentado la intranquilidad de las personas, ya que estos cambios podrían provocar el desarrollo de virus mortales que ya existieron hace años.

Ariadna F.M.

Bibliografía: 

www.lne.es

www.sevirologia.es 

www.cbm.uam.es  

Origen de la foto: 

www.sciencenews.org

Presentación de la Tabla Periódica de Complejos de Proteínas

La tabla fue publicada en Science. La tabla intenta poner orden en el mundo caótico que existe alrededor de las proteínas. Esta tabla es una gran herramienta para investigar la evolución de la proteína. Casi todos los procesos biológicos dependen de las proteínas que interactúan y se ponen en complejos de una manera específica. Los principios que se siguieron para la organización de la tabla no se saben completamente la información.

La tabla es una vista ordenada del conjunto de proteínas, esto proporciona una vista detallada de todas las proteínas. El trabajo para hacerla se basa en la física teórica y en la biología computacional. Al analizar muchas proteínas han determinado estructuras tridimensionales y con futuros datos de la espectrometría de masas, se podría ver la imagen de la proteína más grande.
Está relacionado con el CBMSO por el departamento de bioinformática.

Bibliografía: http://www.europapress.es/ciencia/laboratorio/noticia-presenta-tabla-periodica-complejos-proteinas-20151211112850.html



Luis Miguel S-C. B

La marihuana en el Alzheimer.

La marihuana en el Alzheimer.

Las bases genéticas de la enfermedad de Alzheimer: estudio genómico de modelos celulares patogénicos, es una de las líneas de investigación del departamento científico de neurobiología molecular del CBMSO. Este departamento ha demostrado que el estrés oxidativo produce la acumulación de la proteína beta-amiloide, y que el HSV-1 produce anomalías en los pacientes con Alzheimer que también hace que se acumule esta proteína, y de forma más acentuada si se presenta el estrés oxidativo. Estos dos factores están relacionados con la degeneración de las células nerviosas.

Un estudio de neurocientíficos en una universidad de California ha descubierto que la marihuana puede hacer que se retrase o detenga el Alzheimer. Esto se debe a que la marihuana tiene THC, un compuesto que produce la reducción de la producción de beta-amiloide en muy bajas dosis por lo que sería más difícil su acumulación.

La proteína beta- amiloide es la principal causa por la que se produce el Alzheimer, ya que afecta a la memoria y se encuentra en la mayoría de los cerebros. Siendo el Alzheimer una enfermedad que degenera las células nerviosas.

Estos científicos han demostrado que a pesar de ingerir bajas dosis los riesgos de esta droga se siguen manifestando de igual forma. A pesar de que pueda ser utilizado con métodos farmacéuticos, esto no implica que los que consumen marihuana puedan impedir la aparición de esta enfermedad, porque no puede ser consumida de forma segura por las personas.

Están intentando fabricar un fármaco que contenga THC para combatir el Alzheimer y probarlo con ratones de laboratorio para estudiar los efectos que pueda provocar este medicamento en personas.

  

Bibliografía:

• http://www.bioblogia.com/2014/09/marihuana-puede-ofrecer-tratamiento-para-la-enfermedad-de-alzheimer/ 
•  http://www.cbm.uam.es/joomla-rl/index.php/es/index.php?option=com_content&view=article&id=494.

Foto:http://blog.otka.hu/2014/07/09/alzheimer-kor-felismeres-verteszttel/ .

Andrea K.A.

Enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad hereditaria monogénica, es decir, es producida por alteraciones en la secuencia de ADN del gen n 4, además de eso es dominante por lo que resulta interesante para conocer las claves de la degeneración neuronal en general. Hay dos formas de la enfermedad de Huntington. La más común es la de aparición en la edad adulta,Las personas con esta forma de la enfermedad generalmente presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta década de sus vidas y una forma de la enfermedad de Huntington de aparición temprana representa un pequeño número de personas y se inicia en la niñez o en la adolescencia.

En el CBMSO el equipo de José Lucas ha creado un modelo animal con la (EH) se demuestra que es necesario un aporte continuo de huntignina (proteína de la enfermedad de Huntington) mutada para que la enfermedad progrese y que la reversión de la enfermedad es posible incluso en sus estados más avanzados. Después exploraron la posible inhibición del sistema UPS utilizando ratones reporteros de dicha actividad y se observó que el sistema no estaba inhibido en el estacionario de los ratones con Huntington. Sin embargo  la huntingtina mutada induce una impedimiento del UPS. También exploraron sobre una posible alteración de la proteína glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK-3) en la enfermedad de Huntington y un posible papel de neuroprotector en los inhibidores de GSK-3, respecto a eso se observó que la inhibición de GSK-3 puede producir la muerte celular provocada por el propio organismo en determinados tipos celulares. Actualmente se están combinando ratones con la EH con ratones de la alteración de la actividad GSK-3

Fuentes:

http://www.cbm.uam.es/joomla-rl/index.php/es/index.php?option=com_content&view=article&id=502

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000770.htm

https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Huntington

SERGIO B. C.

Morfogénesis bacteriana

El Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (SBMSO) de la universidad Autónoma de Madrid, contiene diferentes campos de estudios donde se establecen proyectos de investigación. En mi caso yo he elegido el departamento de virología y microbiología y el estudio de la morfogénesis bacteriana, para buscar información sobre los trabajos llevados a cabo.
El estudio se realiza en la pared bacteriana de estas células procariotas como elemento morfogenético primario de la célula bacteriana. Además, en el CBMSO observaron los mecanismos de síntesis y crecimiento de la pared celular, pero actualmente desarrollan el proceso de producción y liberación de D aminoácidos.
Una de las hipótesis actuales de la forma de las bacterias es que  la célula se divide de forma dinámica en compartimentos, y el citoesqueleto es el encargado de organizarlo todo al coordinar espacialmente las funciones celulares fundamentales.
Se estudiaron las proteínas MreB homólogas como componente clave del citoesqueleto bacteriano. Los resultados obtenidos demostraron que no se formaban filamentos prolongados en vivo, sino que creaban parches que se disponian perpenticularmente al eje longitudinal de la célula y se movían a través de el, por lo tanto la forma celular estaba dirigida por estas proteínas. Gracias a la composición de algunas bacterias, la pared celular se puede adaptar a diferentes cambios del medio como puede ser la variación del pH o el aumento de temperaturas, observándose así una capacidad adaptativa de algunas de estas bacterias a condiciones extremas como es el caso de las baterias termofílicas como el Rhodothemus obamensis, localizada en la Bahía de Tachibana (Japón) que tiene un crecimiento óptimo a 80ºC.

Diego M. A. M.

Método quimioterapeútico experimental. Algas anticancerígenas.

Investigadores en Australia han ideado una nueva forma de combatir el cáncer mediante el empleo de algas microscópicas, estas miden solo 6 micras de diámetro y son capaces de erradicar selectivamente las células, escogiendo solo las cancerígenas.

Estas algas están modificadas genéticamente para que porten en su interior agentes quimioterapeúticos, con el fin de no dañar al tejido sano y solo a las células cancerígenas. Esto es gracias a que su membrana externa está recubierta de anticuerpos que solo se unen a estas. El tratamiento ha sido probado en células humanas de una muestra, acabando con el 90% de las células cancerígenas, y también en roedores, reduciendo notablemente los tumores que poseían.

Este método consigue reducir los daños que la quimioterapia tradicional provocaba al organismo aparte de que los primeros experimentos muestren una alta efectividad. Ahora solo queda que pueda ser empleado en humanos.

Fuentes:

http://www.nature.com/ncomms/2015/151110/ncomms9791/full/ncomms9791.html

http://es.gizmodo.com/consiguen-matar-el-90-de-un-cancer-con-algas-geneticam-1741940951

Javier F. B.

Acción de los prostanoides en procesos inflamatorios

Los prostanoides son ecoisanoides, es decir, un grupo de moléculas de carácter lipídico originadas por la oxigenación de ácidos grasos de 20 carbonos. Están agrupadas en prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Las prostaglandinas y los tromboxanos juegan un papel esencial en la fisiopatología cardiovascular. Dichos prostanoides son sintetizados a través de la acción enzimática de las ciclooxigenasas sobre el ácido araquidónico. Esto provoca la producción de un intermediario inestable, la PGH2. Y a partir de diferentes isomerasas y sintetasas, se generarán diferentes prostaglandinas y tromboxanos.

Una de las ciclooxigenasas, la COOX-1, se expresa mayormente en los tejidos y actúa regulando la homeostasis vascular, participando así en la patogénesis de enfermedades vasculares. Potencian la fibrinólisis e inhiben la agregación plaquetaria. Por otro lado, la expresión de COX-2 se induce en respuesta a mitógenos (estimulan la división celular) y estímulos pro-inflamatorios, que consituyen la isoforma predominante implicada en la respuesta inflamatoria. Ambas están reguladas por la inhibición de los AINEs, que son antiinflamatorios no esteroideos.

Cabe destacar la acción de las lipoxinas, encargadas de inhibir el reclutamiento de los leucocitos y componentes celulares de la inflamación, de la quimiotaxis de los neutrófilos y la adherencia al endotelio (inhibidas por prostacicilinas). Los neutrófilos producen intermediarios de la síntesis, que son convertidos en lipoxinas por plaquetas al interaccionar con ellos. 

Múltiples estudios han demostrado la importancia de las acciones mediadas por los prostanoides (agregación plaquetaria, vasodilatación o la respuesta inflamatoria local) en la fisiopatología cardiovascular. Ya sea mediante el uso de inhibidores farmacológicos o a través del análisis de ratones genéticamente deficientes. 

Sin embargo, la reciente retirada del mercado de inhibidores selectivos de COX-2 a causa de sus efectos adversos en pacientes con riesgo cardiovascular, ha abierto el debate sobre el papel de los prostanoides en la patología vascular y sobre las ventajas o inconvenientes del uso de inhibidores de COXs en las enfermedades cardiovasculares.

Bibliografía

http://www.analesranf.com/index.php/aranf/article/view/3

http://themedicalbiochemistrypage.org/es/eicosanoids-sp.php

https://es.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Portada

Imagen 1: prostanoide

Imagen 2: síntesis prostanoides

Imagen 3: esquema general (en inflamación)


Miguel P. M.